在职研究生介绍：上海交大陈功友教授与国外学者合作揭示水稻抗病性丧失原因?近日，上海交通大学与美国爱荷华州立大学合作，在稻黄单胞菌iTALE克服水稻抗病性的机制方面有新进展。

研究成果以“Interfering TAL effectors of Xanthomonas oryzae neutralize R-gene-mediated plant disease resistance”(稻黄单胞菌干扰性TAL效应蛋白克服R基因介导的植物抗病性)为题，于2016年11月4日在Nature Communication在线发表。上海交通大学陈功友教授与美国爱荷华州立大学Bing Yang教授为文章共同通讯作者，上海交通大学纪志远博士和爱荷华州立大学 Chonghui Ji博士后为共同第一作者。

稻黄单胞菌-水稻互作系统中的军备竞赛和植物抗(感)病性

植物病害发生是病原物侵染引起的，防控植物病害最为经济、有效和安全的措施是培育和种植抗病品种。在植物-病原物长期进化中，植物通过膜上受体(PRR)识别病原物相关分子模式(PAMP)，激发自身免疫性(PTI)，构成植物防御的第一屏障。为了克服PTI，病原物产生大量的效应蛋白(Effectors)来抑制寄主植物的PTI，作用于植物的感病基因(S)，使得植物发病(ETS)。植物为了生存，进化产生抗病基因(R)识别病原菌的效应蛋白，激发植物的抗病性(ETI)，构成第二道防御屏障。这种“道高一尺魔高一丈”的策略，构成了植物-病原物互作中的长期军备竞赛特征(图)。但至今，有关病原物产生新的效应蛋白克服ETI从而使植物抗病性丧失的机制还少见报道。陈功友研究组长期从事模式生物稻黄单胞菌(Xanthomonas oryzae)效应蛋白诱导水稻产生抗病性或者感病性的机理研究，近10年来的系统研究发现，稻黄单胞菌中通过III型分泌系统分泌的转录活化类似因子(transcriptional activator-like effector, TALE)，可诱导水稻产生抗病性或感病性。

陈功友和Bing Yang研究组的合作研究发现，稻黄单胞菌基因组中存在两种类型的TALE，一类是具有典型结构的TALE，一类是不具有典型结构的iTALE(interfering TALE)。任一具有典型结构的TALE，可激活Xa1这类NBS-LLRR结构的R基因，从而使水稻对病原菌产生抗性，而非典型结构的iTALE，则抑制Xa1介导的抗病性，从而使水稻感病。在相关机制上，iTALE通过核定位信号(NLS)进入水稻细胞核，借助N-端和C-端的特有结构抑制Xa1介导的抗性。更为重要的发现是，凡是存在iTALE的稻黄单胞菌均能克服Xa1介导的抗病性。这些发现，得益于稻黄单胞菌20个左右TALE基因敲除体系的建立。以上研究结果，为进一步利用Xa1抗病基因培育广谱抗病性水稻或者抗其他由黄单胞菌引起的作物病害奠定了理论基础。

该研究结果的科学意义还在于，典型结构的TALE和非典型结构的iTALE可能在生物学功能上有所不同。典型结构的TALE一般是通过其RVD结合在抗病基因或感病基因的启动子区域(EBE)，从而诱发植物产生抗病性或者感病性，这也是后来TALEN技术进行基因编辑的基础。非典型结构的iTALE，不具有转录因子的功能，其真正的生物学功能还有待揭示。这也是世界上发现iTALE具有抑制植物抗病性并诠释植物抗病性丧失原因的首例报道。

该研究得到国家自然科学基金重点项目(31230059)、国家973项目(2012CB114003)和农业部公益行业专项(201303015)等的资助。

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